INTRODUCCIÓN

Voy a intentar realizar un pequeño espacio dentro de la amplia red que es hoy en día internet, de dar a conocer algunos aspectos científicos de interés para todas aquellas personas que les pique el gusanillo y la curiosidad de saber un poco más como es el mundo que les rodea. Siempre que me sea posible y el número de visistas acompañe colgaré nuevas entradas. Lógicamente, si no recibe ninguna visita no hay motivo para seguir con ello. Espero que a los visitantes le resulte interesante.

ÓRGANOS HEMATOPOYÉTICOS

LA MÉDULA ÓSEA ROJA

La médula ósea roja se encuentra en huesos planos y en la epífisis de los huesos largos. La médula amarilla se localiza en la diáfisis de los huesos largos, y presenta un mayor desarrollo de tejido adiposo. Únicamente la médula ósea roja tiene la capacidad hematopoiética, pero bajo determinadas circunstancias la médula amarilla puede transformarse en médula roja y adquirir capacidades de hematopoyesis.

Constitución de la médula ósea roja:

En la médula roja se observan células con prolongaciones dispuestas en un entramado compuesto por fibras de colágeno, células reticulares y vasos sinusoides. Además, se pueden encontrar todas las células de la serie hematopoiética. Hay también gran cantidad de Fe, elementro preciso para la formación de la hemoglobina.
En el embrión, los linfocitos se forman a partir de células mesenquimáticas que proceden del saco vitelino y del hígado. Después del nacemento estas células formarán la médula ósea roja. Desde la médula roja salen células que se dirigen al timo y los demás órganos linfoides secundarios.

LOS ÓRGANOS LINFOIDES

Los linfocitos se poeden encontrar libres circulando por la sangre, en la linfa y también en el tejido conjuntivo y en los epitelios. También se pueden hallar reunidos formando unas estructuras proliferativas denominadas nódulos linfoides. En estos nódulos encontramos células plasmáticas así como macrófagos y linfocitos pequeños. Los nódulos forman masas densas, constituyendo órganos como las amígdalas, las placas de Peyer o el apéndice. El timo no posee nódulos, es una simple masa proliferativa de linfocitos. Existen también órganos propiamente dichos, con parénquima y cápsula de conjuntivo, como los ganglios linfáticos, o el bazo. En el bazo, los nódulos linfoides se localizan en la pulpa branca. Distínguense dos tipos de órganos linfoides:

· Órganos linfoides periféricos: también denominados secundarios, producen linfocitos antígeno dependientes. En este grupo se incluyenn todos los órganos linfoides excepto el timo y la bolsa de Fabriccio. En estos órganos se forman linfocitos T y B.
· Órganos linfoides centrales: o primarios, producen linfocitos antígeno independentes. Solo hay dos órganos linfoides centrales, el timo y la bolsa de Fabriccio. En el timo unicamente se forman linfocitos T. El hombre no posee bolsa de Fabriccio, así que los linfocitos B independentes se producen en la médula ósea roja.

Funciones de los órganos linfoides:

Los órganos linfoides son los responsables de la formación de los linfocitos. EN Los ganglios linfáticos se filtra la linfa y se le añaden anticuerpos. El bazo filtra y añade anticuerpos a la sangre. En el bazo también se destruyen las células sanguíneas viejas. En los agregados linfoides, sean o no encapsulados, situados en el tejido conjuntivo se filtra el líquido tisular y se producen anticuerpos. La función del timo es únicamente la de producción y maduración de los linfocitos T.

Los nódulos linfoides:

Los nódulos linfoides son estructuras esféricas que se encuentran dispersas por el organismo, en la lámina propia del tubo digestivo, en las vías respiratorias, y en el tracto urinario por ejemplo. Se pueden encontrar aislados o formando agrupaciones más o menos grandes, las denominadas placas de Peyer. Las estructuras mayores presentan finas cápsulas de tejido conjuntivo, tal es el caso de las amígdalas. Los nódulos también se pueden encontrar formando parte del parénquima de un órgano linfoide mayor.

Estructura de los nódulos linfoides:

La morfología de los nódulos linfoides puede variar según su actividad. En los nódulos activos se distingue una capa superficial o manto rodeando un centro germinativo con células de mayor tamaño. Alrededor de los nódulos suelen proliferar también los linfocitos T cooperadores. Los nódulos inactivos no son más que acúmulos de pequeños linfocitos. Las células de los centros germinativos son inmunoblastos, mientras que los linfocitos de los nódulos inactivos son células de memoria.
Las células de los nódulos están sujetas por un entramado constituido por células reticulares de origen mesodérmico, es más por fibras reticulares producidas por estas mismas células. En este entramado quedan atrapados los linfocitos B circulantes y las células plasmáticas, así como los macrófagos. Las células dendríticas son células reticulares modificadas que retienen antígenos para que puedan ser reconocidos por los linfocitos. Estas células retienen los antígenos durante más tiempo que los propios macrófagos.

Activación de los nódulos linfoides:

Los linfocitos antígeno independentes se desarrollan en los órganos linfoides primarios. Las células siguen dividiéndose para formar linfoblastos que luego se transformarán en linfocitos B circulantes. Cuando una de estas células se une a un antígeno se dirige a un nódulo para transformarse en un inmunoblasto, activando así el nódulo. Los nódulos linfoides filtran el líquido tisular y le añaden anticuerpos.

Los ganglios linfáticos:

Los ganglios se localizan en vasos linfáticos de mayor calibre que los capilares. A diferencia de los nódulos linfoides, son órganos de mayor calibre, y poseen una cápsula de tejido conjuntivo. Los ganglios filtran la linfa, eliminando las partículas extrañas que se pudieran encontrar en la misma, y además le añade anticuerpos. Toda la linfa que circula por el organismo pasa como mínimo por un ganglio antes de ser vertida al torrente sanguíneo.

Estructura de los ganglios linfáticos:

Los ganglios tienen una forma redondeada, aunque se distingue un hueco en el que se halla el hilio. A través del hilio entra una arteria y sale una vena, hay además una multitud de vasos linfáticos eferentes. Los vasos linfáticos aferentes se localizan en el extremo opuesto al hilio. Los ganglios poseen una pequeña y fina cubierta de tejido conjuntivo que se introduce en el ganglio formando trabéculas de conjuntivo. En el parénquima del ganglio se distingue una corteza que rodea la médula situada en el centro. La corteza no rodea completamente la médula, ya que ésta se comunica con el hilio.
Por debajo de la cápsula de conjuntivo se observa un seno subcapsular. Aquí, la entramada de células y fibras reticulares es menos densa. La linfa que entra por los vasos linfáticos aferentes circula más lentamente al entrar en el seno subcapsular. Por debajo encontramos un tejido con un entramado más denso formando unos cordones linfáticos. El seno subcapsular se continúa en los senos peritrabeculares, que se extienden hasta los senos medulares localizados en la médula del ganglio. Los nódulos linfoides se localizan únicamente en la corteza del ganglio, en la médula encontaremos cordones linfáticos entre los senos medulares. En caso de existir una infección, los nódulos de los ganglios se activan y aumenta el número de células que los constituyen, por lo que el tamaño del ganglio aumenta en consecuencia. En la zona paracortical se observan las vénulas poscapilares endoteliales altas, que poseen un característico endotelio constituído por células cúbicas.
En los cordones linfáticos hallamos células y fibras reticulares, así com linfocitos circulantes, macrófagos y células dendríticas. La circulación de la linfa en los cordones es más lenta debido a la mayor densidad del entramado. Esto facilita el reconocimiento de los antígenos que llevan los linfocitos B. Las células plasmáticas se trasladan desde los nódulos linfoides a la médula, lugar en el que producirán als inmunoglobulinas que serán vertidas a la linfa. Los linfocitos T circulantes procedentes del timo se sitúan en la región paracortical. Aquí proliferan para formar células cooperadoras y células citotóxicas circulantes.

Circulación sanguínea de los ganglios:

La sangre arterial entra por la arteria aferente en el hilio. Esta arteria se ramifica a través de las trabéculas de conjuntivo hasta llegar al extremo opuesto del ganglio. Desde allí retornan como una red de capilares arteriales que rodean los nódulos linfoides. Al salir de la corteza los capilares se transforman en las vénulas poscapilares endoteliales altas. Estas vénulas se van uniendo en venas de mayor calibre que ya presentan un epitelio normal, y finalmente se reúnen en la vena eferente que sale por el hilio.

Histofisiología de los ganglios linfáticos:

La linfa entra en los senos, procedente de los vasos linfáticos aferentes y comienza a circular más lentamente. La circulación lenta es precisa para que las sustancias extrañas puedan ser fagocitadas por los macrófagos del ganglio, y además para que puedan ser reconocidos los antígenos y así se activen los linfocitos T y B.

El timo:

El timo se localiza entre el corazón y el esternón. Este órgano es el responsable de la formación de linfocitos T antígeno independentes. La diferencia de otros órganos linfáticos es que en el timo no se observan nódulos ni células plasmáticas. Tampoco hay fibras reticulares, aunque sí hay células reticulares. Hay también una pequeña cantidad de macrófagos y linfocitos, que en este órgano se denominan timocitos. Las células reticulares del timo son de origen endodérmico, y producen hormonas como la timosina y la timopoietina que son de vital importancia para el desarrollo de los linfocitos.
El timo es un órgano que se atrofia con el paso del tiempo. La involución del timo comieza en la infancia, y aunque sigue siendo funcional, su actividad se reduce mucho. Este proceso de atrofia conlleva el aumento del desarrollo dr los tejidos conjuntivo, adiposo y muscular, a costa del tejido linfoide. En el hombre adulto el timo sólo pesa unos 10 gramos. Este fenómeno puede acentuarse debido a infecciones y transtornos hormonales.

Estructura del timo:

El timo está dividido en dos lóbulos y presenta una cápsula de tejido conjuntivo denso. Desde el conjuntivo parten tabiques hacia el interior, pero la compartimentación no es completa. En el parénquima se distingue una zona de corteza rodeando la médula. Las áreas medulares de los dos lóbulos están en contacto.
En la corteza encontramos células reticulares epiteliales. En el tejido linfoide propiamente dicho distinguimos tres tipos de células según su tamaño: linfocitos grandes, medianos y pequeños. El tamaño de estas células nos indica el grado de diferenciación de las mismas, y así los linfocitos pequeños son los menos diferenciados. Además, se puede observar que las células más indiferenciadas están situadas en el borde externo de la corteza, y según se diferencian se van trasladando hacia la médula. En el timo no hay inmunoblastos, pues los linfocitos diferenciados aquí son antígeno independentes. Sí se forman linfoblastos, que se dividen en la presencia de antígenos. En la corteza, y sobretodo en la región paracortical, hay macrófagos. Estos macrófagos son responsables de la eliminación de los linfocitos anormales, impediendo su paso a la médula.
En la médula hay una mayor proporción de células reticulares. En la médula del timo las células reticulares suelen asociarse para formar unas estructuras características, los denominados corpúsculos de Hassal o corpúsculos tímicos. Estos corpúsculos tienen una forma esférica, y habitualmente las células del centro están calcificadas. La función de estos corpúsculos es aún desconocida. En la médula también se encuentraan algunos linfocitos T de pequeño tamaño.

La barrera hematotímica:

La sangre entra en el timo a través de una arteria aferente que se ramifica siguiendo los tabiques de conjuntivo. Los vasos sanguíneos que transitan por el tejido linfoide presentan una barrera de protección especial. El endotelio de estos vasos es contínuo, y presenta una lámina basal contínua y gruesa constituida por células reticulares más endoteliales. Envolviendo los capilares hay una capa adicional de células reticulares. Los vasos que transitan por la médula no presentan esta barrera. Las vénulas de la médula deben permitir la entrada de los linfocitos T en el torrente sanguíneo, por lo tanto poseen un endotelio monoestratificado plano convencional.

Funcionalidad del timo:

La principal función del timo es la producción de linfocitos T. Los linfocitos se forman en la corteza del timo bajo la influencia de las hormonas producidas por las células reticulares. En el timo tiene lugar el proceso de “aprendizaje” de los linfocitos para que reconozcan las células del organismo. Los linfocitos que no reconocen correctamente las células del organismo son eliminados por los macrófagos. Los linfocitos T son liberados al torrente sanguíneo y así llegan finalmente a los ganglios linfáticos, el bazo, las amígdalas y las placas de Peyer.
Hay dos enfermedades relacionadas con la incorrecta maduración de los linfocitos T. La diabetes insulino dependiente se debe a que los linfocitos T citotóxicos no reconocen las células b del páncreas, y por lo tanto las matan. En el lupus eritematoso sistemático los linfocitos T citotóxicos destruyen diversos tipos célulares afectando a diversos órganos vitales, lo que llega a producir la muerte del individuo.




El bazo:

El bazo es el órgano linfoide de mayor envergadura, y en los humanos es el único que está interpuesto en la circulación sanguínea. Durante el desarrollo embrionario el bazo tiene capacidad hematopoiética, pero después del nacimiento pierde esta función. En reptiles, anfibios y en algunos peces el bazo puede manter ssu función hematopoiética durante toda la vida. Como órgano linfoide, las funciones del bazo son la producción de linfocitos, la filtración de la sangre y la incorporación de anticuerpos a la misma. En el bazo se eliminan las células sanguíneas viejas. El bazo actúa también como reservorio de sangre.

Estructura del bazo:

Cuando se realiza un corte del bazo no se observa ninguna diferencia regional del parénquima. El parénquima del bazo recibe el nombre de pulpa esplénica. En fresco se distingue una pulpa blanca, correspondiente al tejido linfoide, y una pulpa roja. El bazo posee una envuelta de tejido conjuntivo denso que se prolonga dentro del parénquima formando tabiques incompletos. Así, la compartimentación del bazo es incompleta. A través del hilio entra una arteria esplénica y sale una vena esplénica. También se observan numerosos vasos linfáticos eferentes.
La pulpa esplénica blanca puede encontrarse de dos formas, bien rodeando las arterias constituyendo las vaínas periarteriales, o bien formando unos nódulos, también situados alrrededor de las arterias y que se denominan en conjunto como pulpa blanca periférica. La pulpa roja es más abundante que la blanca. Está constituida por una red de células y fibras reticulares que retienen una gran cantidad de glóbulos rojos, de ahí su color. En la pulpa roja se pueden ver unas estructuras densas, los denominados cordones esplénicos de pulpa rosa o de Billroth. En la pulpa roja también se encuentran vasos sinusoides formando los llamados senos esplénicos.
En las zonas de transición de un tipo de pulpa a otro hay un tejido distinto, semejante a la pulpa roja pero con senos más pequeños y en distinta disposición. Aquí se hallan numerosos linfocitos y células plasmáticas, pues esta es la zona hacia la cual se dirigen las células activadas y además de donde parten las células efectoras.

La circulación de la sangre en el bazo:

La arteria esplénica entra en el bazo por el hilio y se ramifica en las arterias trabeculares siguiendo los tabiques de conjuntivo. En determinadas zonas las arterias abandonan el conjuntivo y se introducen en la pulpa pasando a denominarse arterias centrales. Finalmente las arterias van reduciendo su calibre y se ramifican en un conjunto de capilares penicilados. Algunos de estos capilares poseen finas envueltas constituidas por células y fibras reticulares y se denominan capilares envainados. Los macrófagos se extravasan y se transforman en monocitos que forman también parte de las vainas.
Los capilares pueden finalizar bien en un sinusoide, o bien en un cordón esplénico. En el segundo caso la sangre se extravasa, siguiendo así un sistema de circulación abierto. En calquiera de los dos casos, la sagre llega finalmente a los senos esplénicos. Los senos se reúnen para formar vénulas y venas cada vez de mayor calibre. Las venas retornan a las trabéculas de conjuntivo y finalmente se reúnen en la vena esplénica que sale por el hilio.

Histofisiología:

El bazo es el primer órgano linfoide que actúa ante las infecciones. Cuando se detectan toxinas o alguna otra sustancia extraña en la sangre los macrófagos se encargan de eliminarlas. Los macrófagos activan luego los linfocitos T, que se trasladan a las regiones de transición entre las pulpas del bazo. Finalmente ingresan en la pulpa blanca periférica y comienzan a proliferar y transformarse primero en inmunoblastos y luego en células de memoria específicas. Los linfocitos T que emigran a las vainas periarterias se transforman también en inmunoblastos, que dan lugar después a células citotóxicas y células efectoras. Las células citotóxicas se dirigen a los senos esplénicos para entrar en la circulación sanguínea, mientras que las células efectoras permanecen en los nódulos. Las células de memoria de linfocitos B permanecen en los nódulos, mientras que las células plasmáticas se trasladan a la pulpa roja para verter anticuerpos a la sangre que circula por los sinusoides.

INTRODUCCIÓN

Voy a intentar realizar un pequeño espacio dentro de la amplia red que es hoy en día internet, de dar a conocer algunos aspectos científicos de interés para todas aquellas personas que les pique el gusanillo y la curiosidad de saber un poco más como es el mundo que les rodea. Siempre que me sea posible y el número de visistas acompañe colgaré nuevas entradas. Lógicamente, si no recibe ninguna visita no hay motivo para seguir con ello. Espero que a los visitantes le resulte interesante.

BRIOFITOS

INTRODUCCIÓN.

Los briófitos, hepáticas, usgos y antocerotas son plantas terrestres, en general de pequeño tamaño, que secundariamente han colonizado el medio acuático, perno ninguna es estrictamente marina.
Los briófitos, a diferencia de los hongos, son plantas verdes autótrofas. Se trata de los primeros vegetales "puente" entre la vida acuática y terrestre. A continuación veremos algunas de sus características:
- Grupo de vegetales que constituye un grupo morfológico particular.
- Es un grupo vegetativo intermedio entre talófitos y los cormófitos más superiores. Posee características que les asemeja a los grupos más antiguos (talófitos) y más modernos (cormófitos). No se sabe si es un grupo intermedio o si es un grupo morfológico independiente. Al igual que las plantas vasculares, los briófitos son plantas de color verde debido a clorofilas a y b (también con β-caroteno), las paredes celulares son celulósicas y tienen almidón como sustancia de reserva; también coinciden con ellas en el tipo de mitosis y de citocinesis. Por esto se cree que proceden de un clorófito relativamente complejo que invadió el medio terrestre. A diferencia de las plantas vasculares, no presentan tejido conductor comparable al xilema o floema; algunos carecen de células conductoras y absorben agua y nutrientes directamente por toda la superficie de la planta, y la circulación se realiza por conducción externa capilar, unos pocos poseen, además, un sistema conductor diferenciado; ello ha dado lugar a la diferenciación de los briófitos en: ectohídricos y endohídricos.
- Por la ausencia de vasos conductores bien desarrollados se explica el pequeño tamaño de los briófitos y la no consideración de raíces, tallos y hojas auténticos. Algunos presentan , en el gametófito o en el esporófito, poros aeríferos o estomas que realizan el intercambio gaseoso. La cutícula, cuando existe, es muy fina, y por ello, la pérdida de agua es notable cuando las condiciones son desfavorables.
- Abundan en lugares húmedos y sombríos, pero hay especies xerófilas que pueden crecer sobre medio estacionalmente secos y algunas incluso en los desiertos (ligados períodos estacionales húmedos o a humedades atmosféricas altas). Su ciclo reproductor implica necesariamente una fase acuosa. La mayor diversidad se encuentra en los trópicos. Pueden dominar en regiones boreales y australes y en algunas comunidades de zonas templadas como las turberas.
- Manifiestan alternancia de dos generaciones heteromórficas: Con generación gametofítica y esporofítica parásita. El aparato vegetativo corresponde al gametófito haploide (generación dominante con mayor diferenciación morfológica y anatómica), mientras que el esporófito diploide se desarrolla sobre el gametófito y vive a sus expensas con la única misión de formar esporas.
- El gametófito es:
En los briófitos talosos (algunas hepáticas y antocerotas) es un talo aplanado más o menos diferenciado fijado al sustrato por filamentos hialinos o rizoides.
En los briófitos foliosos (musgos y mayoría de hepáticas), consta de un eje erecto o reptante, llamado caulidio, también fijado por rizoides con escaso poder absorbente y está provisto de unas hojitas o filiidios. Éstas recuerdan a las hojas de las plantas vasculares pero son siempre sésiles y suelen estar formadas por una sola capa de células (excepto la nervadura que es pluriestratificada).
El gametófito puede ser anual o perenne y su crecimiento se realiza a partir de una única célula apical.

- Ciclos digenéticos.
- Se reproducen rápidamente de forma asexual.
- Colonizan los medios terrestres pero necesitan tener suficiente agua. Tanto los musgos como las hepáticas necesitan ambientes extremadamente húmedos, sin embargo, aunque el medio se deseque no mueren, sino que se mantiene en estado de latencia esperando a que mejoren las condiciones para revivir. Es decir, ocurre el fenómeno de reviviscencia, aunque las hepáticas acusan más la falta de agua, ya que le necesitan mucho más que los musgos.

Se clasifican en dos grandes clases:
- Hepáticas: Necesitan más cantidad de agua.
- Musgos: Pueden pasar sin agua un tiempo y luego revivir (reviviscencia).
Se trata de pequeñas plantas adaptadas a hábitat húmedos. Aunque pueden presentar estructura talosa, se encuentran en general diferenciadas externamente en tallitos y hojitas, fijándose al suelo mediante estructuras rizoides que en ocasiones son capaces de absorber agua.
Los periodos de desecación los mantienen vegetativos, sea cubriendo superficies rocosas, troncos, paredes, tejados, etc. reviviendo después cuando las condiciones de humedad les favorece. Dado que los briofitos almacenan agua entre sus hojas, otros vegetales pueden aprovecharla; por este motivo suelen ser los primeros organismos que se instalan sobre el sustrato y superficies rocosas, aportando de esta forma materia orgánica para contribuir a mantener las siguientes sucesiones vegetales.

Reproducción:
Se pueden reproducir sexual o asexualmente:
- La sexual se realiza mediante la unión de dos gametos (ovocélula y espermatozoide), siempre en un medio húmedo, en el interior del arquegonio (gametangio femenino).
Sobre el gametófito se forman los órganos sexuales pluricelulares, unidos al gametófito por un corto pedúnculo:
Los masculinos o anteridios son esféricos o alargados, tiene una envoltura formada por una capa de células estériles, y las células internas producen cada una de ellas un espermatozoide.

Los femeninos o arquegonios tiene forma de botella con la base ensanchada o vientre y el cuello generalmente largo. El vientre contiene una célula que se divide y produce una ovocélula y una célula del canal del vientre situada en la zona de unión con el cuello. En el cuello están las células del canal del cuello que producen sustancias químicas que atraen a los espermatozoides.
Ambos gametangios pueden aparecer sobre un mismo pie en las especies monoicas o en pies separados en las dioicas.
Cuando el anteridio está maduro, la presencia de agua hace que se abra apicalmente y los espermatozoides quedan en libertad flotando en el agua. En el interior del arquegonio hay una sola ovocélula, que una vez fecundada da lugar a un embrión diploide que continúa creciendo a expensas del gametófito hasta desarrollarse el esporófito.
El esporófito consta de un pie o haustorio que se clava en el gametófito y que se continúan en un pedicelo o seta que conduce agua y sustancias nutritivas hasta la cápsula, de posición terminal.
A partir de las células del arquesporio (tejido fértil del interior de la cápsula) se originan esporas por meiosis que se diseminan por el aire. Las esporas haploides al germinar producen un protonema, muy reducido en la mayoría de las hepática, pero que en algunos musgos adquieren desarrollos. El protonema puede ser filamentoso o taloso y de él se originan las plantas vegetativas o gametófitos.
- La reproducción asexual se realiza mediante fragmentación del gametofito, o por gemación del protonema. También se pueden formar nuevos individuos a partir de los llamados propágulos, consistentes en unos ramitas especializados que pueden existir en los musgos; en realidad los propágulos o yemas se originan en distintas partes del talo (caulidios, filidio y rizoides) y originan un nuevo gametofito.

Los briofitos presentan una clara alternancia de generaciones, con un esporofito diploide y un gametofito verde y haploide (el protonema).
El protonema del musgo, consistente en filamentos verdes creciendo muy ramificados en sentido vertical, y conteniendo gran cantidad de cloroplastos, representa ese tapiz verdoso que podemos observar sobre las rocas o lugares húmedos. El gametofito de los musgos, que es siempre foliáceo, y en posición erecta o tumbada, puede llegar a alcanzar el medio metro de longitud. Un grupo muy importante de musgos formadores de turba, son los denominados esfagnos, característicos de turberas y zonas pantanosas ácidas.
Por su parte, las hepáticas, presentan un aparato vegetativo aplanado (gametofito), en aquellas que son rastreras como las hepáticas talosas; o folioso, con hojitas dispuestas dorsiventralmente, como en las hepáticas foliosas. Las estructuras que asemejan raíces, consisten en rizoides no ramificados.

Ecología:
- Se suelen desarrollar en ambientes donde la humedad se mantiene constante a lo largo de todo el año, pero también dependen del pH del medio, iluminación y temperatura.
- Existen especies eurioicas (adaptadas a distintas condiciones ambientales) y estenoicas (condiciones ambientales muy estrictas).
- Algunos briófitos se desarrollan directamente sobre rocas al descubierto y toleran grandes periodos de desecación.
- Otros viven continuamente ligadas al medio acuático. Algunas viven en aguas corrientes; otras son frecuentes en fuentes y escorrentías de aguas calcáreas y, a menudo, están incrustadas completamente de carbonato cálcico.
- Hay especies relacionadas con sustratos ricos en cobre y algunas como Funaria hygrometrica son, a menudo, el primer colonizador de suelos quemados.
- En sustratos secos y áridos hay briófitos adaptados a desarrollarse durante el corto período del año en que encuentran la humedad necesaria. Se trata de especies de vida efímera que producen esporófitos en un tiempo muy corto y pasan la época desfavorable en forma de espora. Estas especies suelen corresponder a musgos acrocárpicos, terrícolas y a hepáticas talosas del género Riccia.
- En suelos forestales, el estrato muscinal está formado por musgos pleurocárpicos, que en bosque húmedos forman un tapiz continuo. Algunas especies (Leucodon) se desarrollan como epífitos sobre troncos y las ramas de los árboles vivos, mientras que ciertos musgos lo hacen sobre madera en descomposición. En bosques con humedad ambiental muy elevada se encuentran hepáticas epífitas.
- Tienen una aplicación como bioindicadores de la polución ambiental. Junto con los líquenes se utilizan para elaborar el índice de pureza atmosférica que se basa en el número, frecuencia, recubrimiento y factor de resistencia de las especies que viven en una zona determinada. Algunas especies de briófitos son muy sensibles a la polución. Estas especies en un ambiente contaminado no se reproducen sexualmente, reducen la fotosíntesis y el crecimiento de la planta y pueden llegar a desaparecer. Los síntomas suelen ser muy evidentes incluso cuando el grado de contaminación es muy pequeño, por eso se utilizan como indicadores.
- En zonas urbanizadas e industriales la flora biológica es muy escasa y sólo podemos encontrar Byum argenteum resistente a la población. Los epífitos son muy susceptibles a la contaminación atmosférica, así que Orthotrichum diaphanum es casi la única especie que encontramos en la superficie de algunos árboles.
- Otros briófitos (musgos) tiene la capacidad de absorber y retener contaminantes en concentraciones que son tóxicas para otros grupos de plantas. Los análisis químicos de la cobertura muscinal se utilizan para conocer la concentración de metales pesados (Pb, Zn, Cd) y de isótopos radioactivos.
- Algunos briófitos son los primeros colonizadores de rocas y suelos desnudos, a menudo pobres en nutrientes, donde otras plantas no se desarrollan. La facilidad que tiene de propagarse vegetativamente y de formar propágulos, así como de obtener nutrientes del agua de lluvia o rocío, los hace apropiados para desarrollarse en ambientes inhóspitos. Actúan acumulando materia orgánica y esto facilita la posterior instalación de plantas vasculares.
- Los céspedes y los tapices de musgos (organización intrincada) acumulan la lluvia polínica (granos de polen que precipitan del aire por acción de la gravedad o por arrastre de las gotas de lluvia) de períodos relativamente largos. Por ello, los polinólogos utilizan los musgos que crecen sobre superficies planas, suelo o rocas, como captadores de lluvia polínica para conocer cualitativa y cuantitativamente los granos de polen de los distintos taxones que se sedimentan en los diferentes paisajes actuales. Los espectros polínicos así obtenidos se comparan con los de sedimentos fósiles para realizar una representación de los paisajes pasados a partir de los actuales.

ESTUDIOS REALIZADOS CON BRIÓFITOS:
Taxonomía:
El estudio inicial que se debe realizar en todo estudio taxonómico es la identificación.
- Los musgos constan de un tallo con hojas pequeñas. Se diferencian por las hojas, pero a nivel de esporas no se pueden diferenciar. También se pueden diferenciar por la forma y disposición de la cápsula. De las dos generaciones de las que constan los musgos, la esporofítica es muy corta y por ello es difícil diferenciarlos por la cápsula.
Los briófitos en general son muy difíciles de identificar.

Estudios de las comunidades vegetales briofíticas:
Los briófitos marcan muy bien las altitudes de las zonas. Hay musgos que llegan a unas alturas, luego desaparecen y aparecen otras especies. Por ello se han realizado estudios de diferentes musgos que aparecen en una zona determinada, es decir, estudios briofíticos de las zonas. Esto permite separar los pisos altitudinales.
No siempre ocurren las mismas asociaciones entre los vegetales, ni conviven siempre de igual forma, esto depende del lugar y el momento.
Los musgos además de agruparse entre ellos de una forma determinada se van distribuyendo de forma diferente según la altitud del territorio.
A medida que ascendemos, ya sea una montaña o una pequeña loma, los musgos van apareciendo o desapareciendo y al igual que las algas forman zonas o pisos.
La distribución de los musgos nos ha permitido realizar un estudio de los grupos vegetales en zonas o pisos.
Además sería adecuado que siempre que se estudiase la distribución de las especies vegetales se hiciesen estudios conjuntos en los que se correlacionara la aparición de unas especies vegetales de un grupo con la aparición en la misma zona de otras especies pertenecientes a otros grupos. Por ejemplo, en un tipo de bosque aparecen unos cormófitos y unos briófitos asociados en una zona determinada. Estos estudios son muy laboriosos de realizar ya que requieren a personal experta en los diferentes grupos vegetales, estando, generalmente, cada persona especializada en un grupo.
Cómo consecuencia de estos estudios se consigue conocer la distribución de las comunidades por pisos bioclimáticos y series de vegetación.
Para la correcta interpretación de estos estudios hay que tener en cuenta la modificación que ha realizado el hombre en el medio.

Estudio de las turberas:
Son zonas constituidas fundamentalmente por un género de musgo: género Sphagnum, que consta de varias especies que conviven. Estos lugares son zonas muy húmedas.
La zona superficial de la turbera es la zona blanda, en la cual este género está en desarrollo, crecimiento y con actividad vital.
Posteriormente, más adelante en cuanto a profundidad, más en el fondo está la parte dura y acolmatada y que está formada desde hace cientos de años.
Es decir encontramos dos zonas diferenciadas:
- Parte blanda: Turbera.
- Parte dura: Turba.
La turba contiene restos fósiles que acumuló cuado era turbera, ya que esta es muy buena almacenadora de semillas, granos de polen y frutos de la vegetación de las zonas de alrededor. La turbera los conserva en el interior y nos da información de la vegetación existente en épocas pasadas (hasta 10 000-12 000 años). Para su interpretación se realizan unas gráficas en las cuales se indica lo que existe alrededor de la turbera.
La Paleopalinología estudia cómo está distribuida una turbera y qué especies vegetales existían cuando ésta tenía actividad vital.
Para obtener restos de la turba se perfora ésta a mano con tubos huecos. Cada 10-15 cm se obtiene un trozo de la turbera; se suelen coger muestras de la parte superior porque es más fácil. Con el material obtenida se han hecho estudios de 14C y de restos fósiles, de modo que se conocía la edad de la turba y los fósiles que contenía. Hoy día la perforación de la turbera se lleva a cabo con una perforadora mecánica.
Con los resultados se obtienen mapas de turbera y se conoce:
- Edad de la turbera: Gracias a los estudios de 14C.
- Cantidad de restos fósiles que aparecen en la turbera.
Obtener los conocimientos de los vegetales que existen hoy día y los que había en cualquier momento pasado (gracias a las esporas, polen...) y estudiar la evolución de toda la vegetación cormofítica que existe encima; es posible conocerlo gracias al estudio de un género tan sencillo cómo es Sphagnum.
Estos estudios son los más caros que se realizan con briófitos, pero también los que más aplicación tiene.

Estudio de la biocontaminación:
Los briófitos son muy sensibles a la contaminación atmosférica, sobre todo a los metales pesados, ya que acumulan o almacenan cualquier ión en las hojas.
Debido a esta característica se utilizan como bioindicadores y nos indican la contaminación del lugar, su evolución y estudiar los efectos de ésta; así como poder saber la forma de paliarlo.
Los briófitos sirven para medir:
- Los gases tóxicos , sobre todo el dióxido de Carbono.
- Humos.
- Pesticidas.
- Sustancias radioactivas.
El método que se sigue para detectar la contaminación es:
- Se cogen musgos situados en zonas muy limpias.
- Se colocan en bolsas de red y se llevan a ramas contaminadas, donde se clavan a diferentes alturas.
- Cada cierto tiempo se observan las muestras y se estudian las modificaciones morfológicas de éstas de ésas (hojas amarillas que se arrugan de forma ilógica; ver cómo se estropean las hojas...)
- También se realizan estudios fotoquímicos, para saber cuánta cantidad de tóxico hay. Para ello se maceran las hojas, se centrifuga y se hace un estudio de los metales pesados... Es decir un bioquímico extrae los productos que tienen los individuos acumulados.Este tipo de estudios se están haciendo mucho porque los briófitos son uno de los principales contaminantes de la roca debido a su propiedad acumulativa de metales. Es decir, realizan un biodeterioro de la superficie rocosa. Estropean monumentos, ya que al tomar metales pesados los pasas a la roca. Estos problemas se detectan en algunos monumentos importantes.

EL PROBLEMA DEL CONCEPTO DE ESPECIE

La importancia del concepto de especie en el ámbito de las ciencias biológicas, radica en que es la base para la génesis de clasificaciones taxonómicas, las cuales tienen el fin de ordenar y comprimir información. Mediante una técnica, denominada sistemática, se busca un producto, la clasificación taxonómica. En zoología las clasificaciones siguen la teoría de conjuntos, de tal manera que ningún término, presenta un grado de pertenencia a un conjunto distinto del 100% o del 0%. A pesar de ello, la clasificación zoológica no es excesivamente natural, porque no hay consenso en lo referido a que es una especie. El objeto real de la especie es servir como fundamento de la taxonomía. Mientras mejor sea la definición de especie, mejor y más natural la taxonomía.
Un intento de arreglar esto fue la clasificación fedetista, que buscó una taxonomía numérica, a partir de un inventario de rasgos, mediante estadística para establecer relaciones. Sin embargo, sólo resultó útil para bacterias.
Así llegamos a un problema que tiene que ver con la biología, pero su principal componente es filosófico. No obstante, toda ciencia tiene su ontología. La especie es un conjunto de poblaciones, pero también es una unidad espacio temporal, es un grupo con relaciones filogenéticas que sirve de colectivo sobre el que hacer inferencia. Si se consigue un buen concepto de especie, se consiguen hacer generalizaciones y predicciones.
Existen muchas definiciones imperfectas. Mayr la define como un grupo de individuos con capacidad de reproducción común. Pero, en ningún caso es demostrable si los miembros de la especie actuales, lo son con los que vivieron hace 100 o más años , y no siempre con los que viven en regiones alejadas. Van Halen aboga por definir especie como conjuntos de individuos que usan unos mismos recursos ecológicos, pero una población puede cambiar de nicho en función de características puntuales del ambiente y muchas especies pueden emplear un nicho común, estableciéndose relaciones de competencia interespecíficas. Simpson la define como individuos con igual modo de reproducción, pero tampoco se puede asegurar que individuos no coetáneos se reprodujeran de igual modo. Hennig habla del concepto de especie paleontológica, a partir de la información conservada en el registro fósil, pero esa información es muy incompleta.
Sneath da una definición basada en la similitud morfológica, la cual en casos de dimorfismos, es bastante relativo y puede llevar a distinguir como diferentes individuos de la misma especie. Smith dice que los individuos de una especie son aquellos que se comportan de modo similar, pero el comportamiento y la conducta, muchas veces se ven modificados por el ambiente, por lo que no aparece un patrón estándar.
En conclusión, hasta que no haya un buen concepto de especie, no habrá una buena taxonomía, o al menos no una taxonomía natural. La clasificación más natural es la tabla periódica, porque se basa en unos principios claros y fijos.

ALCOHOL

INTRODUCCIÓN

El etanol ha sido el agente de toxicofilia y drogadicción más extendido y generalizado durante toda la historia del ser humano. En algunas culturas ha sido además la única droga permitida y aceptada socialmente de tal forma que su uso ha sido incluso aconsejado con fines médicos en base a creencias populares equivocadas y encubiertos intereses económicos.
En el seno de las sociedades que las aceptaban, las bebidas alcohólicas han cumplido muy diversas funciones en el plano religioso y social; por ejemplo a este tipo de bebida se le atribuían poderes superiores o su consumo estaba exclusivamente permitido a hombres de clases sociales privilegiadas.
El término alcohol sirve para designar vulgarmente al etanol o alcohol etílico, que es el segundo alcohol de cadena lineal cuya fórmula química es CH3 -CH2 -OH.
En todos los países el etanol destinado a la fabricación de bebidas está sometido a unos elevados impuestos, por lo que el alcohol destinado a usos industriales se impurifica, para evitar dichos impuestos, con sustancias de elevado olor o sabor que impiden su empleo para bebidas.
El alcohol etílico puede obtenerse mediante varios procedimientos, como son:
Destilación de la madera: en este caso el etanol se obtiene junto a otros compuestos como alcohol metílico o acetona, que en conjunto constituyen lo que se conoce como alcohol de quemar.
Fermentación de azúcares: es el método más ampliamente empleado para la obtención del etanol y permite obtener bebidas alcohólicas a partir de líquidos ricos en azúcares como zumos de frutas, miel, macerados de granos o leche. Cuando estos líquidos dulces, debido a su elevado contenido en hidratos de carbono, se dejan fermentar originan los vinos y cervezas. De los jugos fermentados puede separarse el etanol por destilación. Este alcohol puede dejarse envejecer en toneles o barricas y la destilación puede llevarse a cabo en presencia de plantas o se le adicionan extractos vegetales aromáticos y azúcar para elaborar diferentes tipos de bebidas alcohólicas.
La riqueza o graduación alcohólica se expresa habitualmente como mililitros de alcohol por 100 mililitros de líquido (% v/v) o también en grados centesimales.

TOXICOCINÉTICA DEL ETANOL

El alcohol etílico es más hidrosoluble que liposoluble, por lo que se absorción a través de las membranas biológicas y difusión por la sangre se realiza rápidamente, dirigiéndose además el etanol hacia el sistemas nervioso.
La absorción del etanol ocurre mayoritariamente por vía intestinal y por vía inhalatoria. La absorción por la mucosa bucal es pequeña.
Desde el estómago puede pasar el 20% del etanol que contiene directamente a sangre y la mayor absorción en la vía digestiva se produce a nivel del intestino delgado. Más de la mitad del alcohol ingerido se absorbe en la primero hora y el resto en las tres horas siguientes. Una vez que el alcohol está en sangre, este difunde rápidamente por todos los tejidos del organismo, a los que impregna en proporción a su contenido en aguas: así las menores concentraciones de etanol tras su consumo se registran en le esqueleto (debido a una escasa irrigación sanguínea) y en el tejido adiposo (el carácter lipídico de los depósitos de este tejido favorecen la retención del alcohol, que es más bien hidrofílico, en la sangre). La cantidad total de agua en el cuerpo influye en la concentración del alcohol en la sangre, lo que explica las diferencias que aparecen con la edad y entre el hombre y la mujer, que posee mayor proporción de grasa.
Durante el periodo de distribución del alcohol por el organismo y hasta que se alcanza un equilibrio, la concentración de alcohol es más alta en la sangre arterial que en la venosa, lo que favorece la rápida llegada del etanol hasta el cerebro debido a alta irrigación del citado órgano, lo que puede dar una sensación de afectación o mareo precoz. Luego ocurre un periodo de redistribución con el paso del alcohol desde los compartimentos periféricos al centra. Posteriormente se establece un equilibrio dinámico de concentraciones. Estas etapas (distribución, redistribución y equilibrio) se aceleran con el ejercicio muscular y se endentecen con bajas temperaturas.
Desde el mismo momento de la llegada del alcohol a la sangre se inicia su eliminación que se efectúa fundamentalmente a través de su metabolismo en el hígado. En menor medida también se elimina etanol mediante su procesamiento metabólico en tejidos como la mucosa intestinal y también mediante la excreción intercambiada. Tan solo el 10% de todo el etanol absorbido se excreta por esta vía mediante el aliento, la saliva, las heces, la orina, el sudor o la leche. La eliminación del alcohol mediante el aliento es la principal forma de excreción del etanol a través de la excreción intercambiada y se realiza de acuerdo con la ley de difusión de los gases. Este alcohol exhalado puede servir como indicativo de grado de impregnación alcohólica, aunque el índice más fiable para tal propósito el la alcoholemia o concentración de alcohol en sangre. La alcoholemia depende de la cantidad de alcohol absorbida por unidad de tiempo y de su eliminación, y existen una gran variedad de factores capaces de influir sobre ella. Algunos de esos factores son los siguientes
§ Contenido estomacal previo: si el estómago está vacío el alcohol pasa rápidamente al duodeno y seguidamente a la sangre. Por el contrario, la ingestión previa o simultánea de alimentos sólidos retrasa el vaciamiento gástrico, limitando la absorción del etanol.
El tipo de alimentos que se consume tiene una gran influencia sobre los procesos cinéticos que experimenta el etanol en la vía digestiva: los alimentos grasos aceleran el vaciado gástrico y favorecen la absorción del alcohol en el intestino delgado, por el contrario las comidas con alto contenido en proteínas o hidratos de carbono retrasan el vaciado y disminuyen la absorción. Los ácidos grasos contribuyen también a la eliminación del etanol, acelerando el proceso.
Se sabe, además que la graduación de la bebidazo influye en la alcoholemia cuando el sujeto está en ayunas, pero si provoca correlación inversa cuando se ha producido la ingestión de algún alimento sólido.
El sexo de la persona también influye en el nivel de alcoholemia. Se da una mayor intoxicación en mujeres.
Cuanto mayor sea el peso de la persona mayor es la intoxicación.
Al acompañar la bebida alcohólica de un refresco con gas, se acelera la velocidad de absorción.
Bebida ingerida:
Clase de bebida: las bebidas gaseosas aceleran el vaciamiento gástrico (por ello a este tipo de bebidas se le atribuyen, de forma no rigurosa, propiedades digestivas).
Graduación alcohólica: se registran diferentes cinéticas de absorción cuando se toman bebidas de baja o alta graduación. Las bebidas de fuerte graduación proporcionan a la sangre mayor cantidad de alcohol en menor tiempo: sin embargo una gran cantidad de bebida suave puede provocar la repleción gástrica favoreciendo así la absorción. Está experimentalmente demostrado que el paso de etanol a la sangre, desde el tracto gastrointestinal, es más rápido cuado la bebida tiene concentraciones comprendidas entre el 20-30% de alcohol .Bebidas más diluidas presentan bajo gradiente de concentraciones, y se absorben más lentamente. Las soluciones más concentradas enlentecen el vaciado gástrico, paralizan la musculatura lisa y producen deshidratación y erosión de la mucosa, todo lo cual conduce a una menor velocidad de absorción.

En ayunas, la absorción en idénticas dosis de disoluciones con diferentes volúmenes de alcohol da lugar a curvas de alcoholemia iguales. Después de recibir alimento, cuanta mayor graduación tiene la bebida, a igualdad de dosis, menos alcohol pasa a la sangre.

Si en unos ejes coordenado se representa la evolución del grado de alcoholemia frente al tiempo, considerando como origen de coordenadas el momento en que se produce la ingestión, se tendrá una curva (A) con dos tramos, la rama ascendente representa el paso de alcohol a la sangre (fase de absorción), hasta alcanzar un máximo que se consigue entre los 30 y 90 minutos ; a partir de entonces la pendiente de la recta cambia de signo, por predominar procesos catabólicos, es decir, el segundo tramo de la curva representa la fase de eliminación, cuya longitud es proporcional a la cantidad de alcohol ingerido, pues la velocidad de eliminación(dependiente del coeficiente de etiloxidación) es relativamente constante. La zona más alta de la curva no es un auténtico pico de inflexión, sino que representa las oscilaciones que sufre la alcoholemia hasta conseguir un equilibrio en la distribución en el organismo. En la primera fase de curva, la alcoholemia es mayor en la sangre arterial que en la venosa y a partir del máximo las curvas se hacen paralelas.
Inmediatamente después de ingerir alcohol, la sangre venosa y la sangre capilar presentan retraso con respecto a la sangre arterial, e los niveles de alcohol. Alos 30 minuto se equilibran las concentraciones de alcohol en las sangres venosa y capilar y el aires alveolar, que se mantienen un 7% inferiores al la alcoholemia en la sangre arterial.
En los individuos no bebedores se encuentran alcoholemias que oscilan entre 0 y 0.03 g/l. Esta alcoholemia se debe al llamado alcohol endógeno que se produce en la fermentación intestinal de la pepsina y también por reducción de acetaldehído, de otras procedencias. También en individuos no bebedores se registran altos niveles de alcohol en sangre en caso de ciertas infecciones intestinales o tras una comida rica en hidratos de carbono.
Cuando la ingestión de alcohol el simultanea o posteriores a la de alimentos, se endentece la fase de absorción (curva B) aunque la fase de eliminación se inicie en cuanto llegue el alcohol al hígado. Esto y la retención que las sustancias alimentarias, en especial las grasas, ejercen sobre el alcohol, provocan una disminución del valor máximo de alcoholemia y un retraso en su aparición; todo ello disminuye los efectos fisiopatológicos del alcohol en el organismo.
Cuando se producen varias ingestas sucesivas de alcohol junto con tomas de alimentos, la alcoholemia está representada por una línea quebrada, con varios máximos sucesivamente más altos (curva C)
Los valores de alcoholemia han sido mejor estudiados que los niveles de alcohol en otros productos de organismos tales como saliva, aliento, orina…etc. se suelen expresar en gramos de alcohol por mililitro o litro de sangre incluso los valores de concentración de alcohol obtenidos al analizar los otros medios citados. Sin embargo ocurre que las curvas de evolución de las concentraciones de etanol en los distintos medios de un organismo son muy diferentes de la curva de alcoholemia. Por ejemplo la orina: por vía renal se excreta menos del 5% del alcohol absorbido, y con una cinética diferente a la alcoholemia, por lo que no se puede considerar a la orina como una buena muestra para el análisis del contenido de alcohol. Tampoco constituye una buena muestra el contenido estomacal: el alcohol presente en el mismo, aunque haya sido ingerido aún no ha sido absorbido, por lo que no está afectando al organismo.
La aparición de alcohol en el aliento o aire espirado en inmediata tras la ingestión, y alcanza rápidamente un máximo; transcurridos 20 minutos la curva del aliento se hace paralela a la de la sangre. Al pasar el tiempo los valores de alcohol en el aliento son inferiores a la alcoholemia. La gran discordancia inicial entre la curva del aliento y la de la alcoholemia se debe a la persistencia de restos de alcohol en la boca en el momento de la determinación, y al rápido paso a los pulmones de alcohol absorbido por la mucosa bucal, vía vea cava superior y acceso directo al corazón. En este caso sólo sería fiables valoraciones efectuadas después de 20 minutos tras la ingestión de alcohol y tras enjuagado de la boca con agua. A pesar de la facilidad de obtención de la muestra, los valores de impregnación deducidos de análisis del aliento esta sujeta a errores por exceso, debido a la presencia de alcoholes reductores en el aire espirado (aldehídos, cetonas, monóxido de carbono…) que limitan grandemente la fiabilidad del método si la técnica analítica del mismo se basa en procesos de oxidación reducción. Hoy en día los alcoholímetros se desarrollan con diferentes fundamentos físico-químicos que incrementan la fiabilidad de los resultados de valoración de alcohol en el aliento.
A partir del coeficiente de partición del etanol en aire/agua la correspondencia de alcohol en sangre y el aliento se realiza aceptando la razón 2100:1, que supone que la cantidad de alcohol presente en 2100 ml de aire alveolar equivale al alcohol en 1 ml de sangre (Alcoholemia = Alcohol en el aliento * 2100) Esta correspondencia no es admitida siempre.

Se considera que las diferencias entre la alcoholemia y el alcohol en el aliento podrían ser las siguientes:
1. El alcohol en el aire alveolar procede de la sangre arterial, y esta tiene mayor concentración de alcohol en la primera fase de la curva ceruva que la sangre venosa, de donde se efectúan las extracciones.
2. En cada espiración puede variar la proporción de aire alveolar, por la mecánica del ciclo respiratorio y los compartimento de la vía pulmonar.
3. Variaciones de la tasa de difusión de los capilares sanguíneos al aire alveolar en los distintos momentos del ciclo.
4. Influencia de valor hematocrito en la alcoholemia.
5. Influencia de la temperatura ambiental y corporal sobre la concentración de etanol en el aire espirado.
6. El efecto de la presión atmosférica, que supone que cuanto mayor se la presión atmosférica menor es la concentración de alcohol en el aliento y viceversa.

La curva de alcohol en la orina transcurre muy retrasada con respecto a la de la sangre: transcurren unas dos horas entre los máximos de ambas curvas. Se ha tratado de encontrar coeficientes que permitan transformar los valores de alcohol/orina en alcohol/sangre, aunque han surgido muchas discrepancia acerca de cual debería ser el valor de dicho coeficiente.
Hay que tener en cuenta que la orina de un micción ha siso recogida en la vejiga durante un tiempo en el que la alcoholemia ha podido evolucionar gravemente, mientras que la alcoholuria en un momento dad en la concentración media de todo aquel tiempo. Se ha encontrado que el valor del coeficiente antes mencionado depende según sea la alcoholuria. Las causas principales de esta variación son dos:
- el alcohol se sigue acumulando en orina después de que el individuo cesa de beber, incluso durante la noche.
- la toma de muestra puede llevarse a cabo antes de que la distribución de alcohol por el organismo alcance el equilibrio.
La alcoholuria depende de muchos factores que por tanto tienen influencia también sobre el valor de la correlación de alcohol en orina/sangre. Estos factores son:
- la diuresis, ya sea por retención urinaria fisiológica o patológica, o por el efecto diurético del etanol.
- estado de hidratación del sujeto, dieta y función renal, que influyen sobre la densidad de la orina.
- momento de toma de la muestra, ya que la alcoholuria es inferior a la alcoholemia hasta el máximo de esta; a partir de ese momento se invierten los términos.

La valoración de alcohol en la orina presenta, por tanto una serie de inconvenientes que deben ser tenido en cuenta. Por ejemplo el alcohol, al llegar a la vejiga orina se diluye en la orina almacenada en la misma, por lo que la concentración de alcohol en la orina será inferior a la concentración de alcohol en sangre. Solo después de un micción se aproximan los valores alcoholemia y alcoholuria y pasado el tiempo esta última puede superar a la otra (en las fases tardías la alcoholuria es por término medio 1.33 veces mayor que la alcoholemia.)
A pesar de la facilidad de la facilidad de obtención y conservación de la muestra, no parece que la determinación del alcohol en orina sea un procedimiento recomendable a efecto de la aplicación de la legislación sobre control de la bebida en el trabajo, en programas de rehabilitación…etc., debido a todo lo comentado anteriormente.

Se han conseguido determinar factores de correlación de las concentraciones de alcohol entre dos fluidos corporales, cuyos valores medios (según Budd) son los siguientes:
Orina/sangre: 1.2-1.4
Humor/vítreo sangre: 1.1
Liquido/cerebro-espinal: 1.18
Bilis/sangre: 1.0-1.2.
Alcohol/sangre: 1.12

METABOLISMO DEL ETANOL

El 90% del etanol absorbido non es excretado en forma incambiada, sino que es metabolizado o biotransformado fundamentalmente en el hígado, donde el es oxidado, primero a aldehído acético, después a ion acetato y, finalmente, a través de formación de acetil-coenzima A, y ciclo de los ácidos carboxílicos, a dióxido de carbono.
CH3CH2OH → CH3CHO → CH3COOH + CO2
Las etapas del proceso de biotransformado del etanol son las siguientes:

Primera Fase. Puede tener lugar por tres vías.
Vía ADH: La oxidación a acetaldehído ocurre fundamentalmente en la mitocondria del hepatocito, y es catalizada por la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH). Esta enzima no es específica para el etanol, ya que interviene en la oxidación de diferentes grupos alcohólicos. La ADH, primeramente separa dos átomos de hidrógeno por molécula de etanol, mediante la reducción de una molécula de NAD que es el cofactor de la ADH.
Los equivalentes reductores liberados (NADH y H+) son uno de los motivos del daño que aparece en el hígado del alcohólico que se ve obligado a detoxificar el etanol. Los requerimientos de oxígeno y los cambios en el potencial redox de traducen en una hopoxia local relativa que contribuye al daño localizado.
Otros tejidos, además del hígado, como la mucosa gastrointestinal, riñón y músculo, participan minoritariamente en el metabolismo del etanol, que en conjunto degradan aproximadamente el 20% de la dosis de alcohol que se toma.
Cuando se ingiere alcohol, aumento la actividad de la ADH en los testículos, lo que podría alterar los niveles de testosterona.
Vía del S.M.E.O: Cuando el consumo de etanol es reiterado o cónico, el hepatocito utiliza también microsomas del retículo endoplásmico, normalmente empleados para catabolizar xenobióticos; en estos microsoma se encuentra el sistema microsómico etanol oxidante (S.M.E.O.) integrado por las oxidasas de función mixta (MFO), que emplean como cofactor NADP. Con estas enzimas colabora un tipo de citocromo P-450 cuya síntesis es inducible por el propio alcohol.
Vía de las catalasas: Las catalasas que contienen los peroxisomas, actúan como enzimas alcohol-deshidrogenasas que participan en un mecanismo defensivo destructor de agua oxigenada producida en diferentes procesos bioquímicos. Estas enzimas participan en otros procesos metabólicos diferentes de la detoxificación del etanol, son enzimas inespecíficas.

Segunda Fase. El acetaldehído formado como primer metabolito, puede catabolizarse mediante dos caminos:
Vía principal: es la oxidación del acetaldehído a acetato, mediante dos tipos de enzimas: deshidrogenasas y oxidasas.
Las deshidrogenas, que son acetaldehidodeshidrogenasa y ALDH, son bastante inespecíficas; se localizan en citoplasma, mitocondria, microsomas, etc. Son NAD-dependientes. La acción de estas enzimas produce acetato, que se puede trasformar en acetil-coenzima A que se puede incorporar al ciclo de Krebs para dar CO2, o bien participa en la síntesis de ácidos grasos, de esteroides o de cuerpos cetónicos.
Las oxidasas son la xantinaoxidasa y la aldehidohidroxioxidasa; estas enzimas tienen asociado FAD, Fe, Mo, coenzima Q, etc., y son enzimas formadoras de agua oxigenada.
Vía de las liasas: Las liasas condensan el acetaldehído con otros productos, originando diferentes catabolitos, como por ejemplo:
Por otra parte, algo del acetaldehído procedente de la dieta o de biotransformaciones puede ser reducido a etanol (alcohol endógeno) por intervención de la ADH. Este etanol endógeno se manifiesta en una alcoholemia de 0.03 g/l.
El primer y principal metabolito del etanol, el acetaldehído, juega un importante papel en la toxicología de alcohol, por su acción citotóxica directa y sus efectos sobre el aparato circulatorio, lentitud de eliminación y derivados catabólicos. El acetaldehído es más reactiva que el alcohol y se une a proteínas titulares y plasmáticas, cuyos complejos pueden ser determinados: La formación un complejo con el glutatión (GSH) y la con la S-adenosilmetionina (SAM) conduce al la depleción de éstos, lo que favorece la aparición de radicales libres y el desarrollo de peroxidación lipídica, con lesiones mitocondriales, por alteración del permeabilidad en la membrana interna de las mitocondrias.
Además, compuesto azufrados como el disulfurán y los tiocarbamatos interrumpen ese proceso, porque compiten con la NAD por la ALDH necesaria para la acción enzimática de la segunda fase. Se inhibe así el catabolismo del acetaldehído, cuya acumulación conduce a altos niveles en sangre que son los responsables de las alteraciones circulatorias que experimentan los individuos que simultanean la absorción de estos productos con el alcohol: vasodilatación, enrojecimiento, calor, cefalalgia… Debido a los desagradables efectos que provocan estas reacciones con compuestos azufrados se han utilizado con fines de deshabituación alcohólica.
El disulfurán se biotransforma en hígado y eritrocitos a dietilditiocarbamato que, al acomplejarse con cobre, del cual depende la enzima dopamina-hidroxilasa, inhibe la transformación de dopamina en noradrenalina, causando hipotensión.
También se metaboliza s sulfuro de carbono que reacciona con el fosfato de piridoxal.
Entre las acciones del acetaldehído debe citarse que separa el fosfato de piridoxal (vitamina B6) de su proteína transportadora, o que contribuye a la degradación la vitamina; esto se suma al consumo de vitamina B1 en el metabolismo etanólico y a una disminución de la absorción de B12. El déficit de B6 reduce el ácido gamma-aminobutírico cerebral, lo que favores los temblores y convulsiones.
El acetaldehído también se conjuga con proteínas séricas, lo que se hace responsable del déficit de inmunoglobulinas.
Precisamente, los síntomas anteriormente citados, junto con deshidratación, hipoglucemia, hipovitaminosis B, etc., constituyen la típica resaca o malestar del día siguiente, que es mayor con los vinos de alto contenido en aldehídos y acetilos.
La cinética del etanol en sangre de describe mediante una gráfica en la que la pendiente de la rama descendente de la curva de alcoholemia o proporción a que disminuye esta (velocidad con que se metaboliza el etanol) es del orden de 0.15 gramos de alcohol por litro de sangre y hora.
La eliminación del etanol, a partir de que este se alcanza su concentración máxima en la sangre, sigue una cinética pseudolineal, descrita por la ecuación:
Ct = Cm - Kt, para un alcoholemia alta, por saturación del sistema ADH-NAD.
…o por la ecuación:
Dc/dt = Vmax C (Km + C), que describe un proceso exponencial, con cinética de Michaelis-Menten para alcoholemias bajas.
En las ecuaciones anteriores Ct es la alcoholemia en el tiempo t, Cm es la alcoholemia máxima, K es la constante de eliminación y Km oscila entre 2 y 2.4.
Aplicando la ecuación de Michaelis se obtiene el denominado coeficiente beta de etiloxidación y representa la pendiente de la curva de eliminación, o el cociente entre el decremento de la concentración en sangre y el incremento en tiempo. (β= Δc/δt). Al principio se pensó que el coeficiente beta era constante para todos los individuos. Actualmente se admite que este coeficiente es incrementado por el ejercicio, al acelerar el metabolismo y la sudoración, y por el frío que incrementa el consumo energético. También a valores altos de alcoholemia, beta está más elevado. También se admite que el bebedor habitual sano puede adquirir una tolerancia al alcohol mediante el desarrolla de inducciones enzimáticas que le permitan un catabolismo más eficaz. Todos estos casos suponen que el valor de beta es superior a lo normal. Por otra parte se sabe que el valor de beta se reduce con el calor (altas temperaturas ambientales) y con los estados patológicos de desnutrición y lesiones hepáticas y renales do toma concomitante de algunos medicamentos.
Si se efectúa una extrapolación, prolongando en línea recta hacia atrás la rama descendente de la curva, hasta que corte el eje de las concentraciones, señalará aquí la alcoholemia teórica máxima(CO) que el individuo podrá alcanzar en el tiempo 0, si absorbiera absoluta e inmediatamente todo el alcohol ingerido. Este valor debiera coincidir con la dosis D de alcohol por Kg. de peso tomado por el individuo. Experimentalmente se ha comprobado que estos valores no coinciden a consecuencia del desigual reparto del etanol por los diferentes tejidos. El cociente D/CO es de 0.7 para hombres y de 0.6 para las mujeres y se denomina factor de reducción del peso corporal total al de los tejidos que absorben alcohol, lo que viene a ser aproximadamente la cantidad de agua en la sangre en el cuerpo.

Factores que influyen en el metabolismo del etanol.

El etanol se elimina siguiendo una cinética de Michaelis-Menten, aunque se sabe que cuando las concentraciones sanguíneas son superiores a 0.5 g/l, la tasa de eliminación es constante (0.15g/Kg./hora, como media) independientemente de la alcoholemia., mientras que con alcoholemias inferiores a 0.5 g/l la cinética es de primer orden, exponencial, más lenta.
La capacidad de un individuo para metabolizar el alcohol depende de la funcionalidad de sus sistemas enzimáticos de ADH, MEO y ALDH, así como de la disponibilidad de NAD, producida por oxidación de NADH.
Tanto la ADH como la ALDH presentan polimorfismo o variabilidad genética que se manifiesta en una distinta capacidad para el catabolismo de etanol, así como en intolerancia al mismo. Los individuos portadores de isoenzimas de ADH muy activa producen acetaldehído a mayor velocidad de la que su ALDH puede eliminarlo, con lo que segundo alcanza concentraciones hemáticas intolerables para el individuo. Ala mismo situación se ven conducidas personas ADLH insuficiente. Todo estos individuos son abstemios forzados por desarrollar aversión al alcohol.
El ayuno prolongado retrasa la eliminación, ya que la disminución del aporte de proteínas reduce el metabolismo oxidativo.
Las vitaminas no parecen influir, a excepción de la C, que aumenta la velocidad de oxidación; la administración de vitaminas B (B1, B6, B12) al intoxicado no afecta a la alcoholemia, sino al déficit vitamínico citado y a la sintomatología del sistema nervioso y neuromuscular. Por el contrario la administración de fructosa incrementa la eliminación, a consecuencia e que su fosforilación, a partir de ATP, consume NADH con reducción de NAD. También hay aumento de la eliminación en mujeres progesterógénicas y en madres lactantes, y se ha sugerido que el hipotiroidismo favorece la oxidación del alcohol.
Los alcohólicos crónicos sin hepatopatías tienen aumentado el metabolismo, que se normaliza tras un periodo de abstinencia. Se admite que el bebedor tiene mayor actividad de los sistemas oxidantes del etanol y de la NADH, por actuar el etanol como inductor enzimático.

FISIOPATOLOGÍA DEL ETANOL

El etanol teóricamente proporciona teóricamente 7 Kcal/g, pero se han denominado Kcal falsas debido a que no son aprovechables debido a que el etano obliga a consumir más oxigeno por desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial (las reacciones en el sistema MEOS son termogénicas y disipan energía en forma de calor) El efecto tóxico es debido a los dos productos resultante de su metabolismo, el acetaldehído y los hidrogeniones, que se traducen en exceso de NADH. Es posible que también participen radicales libres del oxígeno como mediadores del daño tisular.
Personas que toman alcohol para combatir el frío experimentas al instante una reacción beneficiosa, pero inmediatamente se produce una vasodilatación periférica que conduzca a pérdidas caloríficas y mayor enfriamiento; así se explicarían las pneumonías por enfriamientos y las muertes por congelación que se han registrado en algunos casos tras el consumo de alcohol.
Los efectos fisiopatológicos del etanol sobre la salud pueden clasificarse en tres grupos:

A) Afectaciones orgánicas crónicas.

Aparato digestivo. El etanol posee gran apetencia por el agua por su similitud química. Su capacidad para absorber humedad en contacto con tejidos biológicos se usa para la fijación de preparaciones histológicas para ver al microscopio y como antiséptico. Esta cualidad causa irritaciones en el tubo digestivo, que se manifiesta como gastritis o duodenitis superficial. A concentraciones superiores al 15% produce irritación e inflamación del intestino y estómago, que pueden desembocar en una defectuosa absorción de las sustancias nutritivas, sobre todo de vitaminas. Esto puede originar malnutrición. La inflamación intestinal en la ampolla de Vater provoca pancreatitis por reflujo al impedir la evacuación del páncreas.
Hepatitis alcohólicas. Cirrosis. El etanol causa fuertes transtornos en el hígado tras su ingesta frecuente y copiosa, especialmente en individuos malnutridos.
Los individuos más resistentes a las lesiones hepáticas presentan una mayor actividad alcoholdeshidrogenasa y más rápida oxidación de los fosfopiridínnucleótidos reducidos.
La hepatitis alcohólicas es un proceso necrosante, a menudo inflamatorio, importante precursor de cirrosis, debido al efecto citotóxico de acetaldehído. La progresión de la enfermedad depende de la predisposición genética, el estado nutricional, varias reacciones inmunitarias y al sexo. Histológicamente se ha comprobado un predominio en la zona III del lóbulo hepático, con depósitos de colágeno, inmunoglobulina A y fibronectina en el espacio de Disse; defenestración de las células endoteliales y transformación de lipocitos y miofibroblasto a fibroblastos.
El déficit de oxigeno conduce a hipoxia celular, causa de necrosis hepatocítica (hepatitis), junto con la alteración de la membrana celular (aumenta su permeabilidad) y la hipertrofia hepatocítica.
La hepatitis alcohólica se puede manifestar como ictericia, problemas de coagulación sanguínea, ascitis, varices esofágicas y encefalopatías.
La esteatosis hepática o hígado graso es la lesión más frecuente causada por el alcohol. Se caracteriza por la aparición de vacuolas que acumulan grasa en los hepatocitos. El hidrógeno que se libera en la deshidrogenación del etano a acetaldehído, sustituye a las grasas como fuente de energía permitiendo el depósito de las mismas. En sangre hay déficit de lipoproteínas, lo cual conexiona el déficit alimentario con el depósito de triglicéridos, que al no existir suficiente lipoproteínas se acumulan en los hepatocitos. La actividad anabolizante de hormonas de tipo andrógeno puede restaurar la situación normal de hígado.
La cirrosis hepática se caracteriza por la sustitución de hepatocitos muertos por tejidos fibróticos y aparición de nódulos de regeneración. Los hepatocitos exhiben lesiones y necrosis, acompañada por inflamación y proliferación mesenquimática. Entonces se produce cirrosis con proliferación de los ductus biliares y distorsión lobular. Aquí los andrógenos tienen un papel restaurador.
Bioquímicamente, la hepatitis alcohólica se caracteriza por un incremento de la actividad GOT y GPT transaminasa y de transpeptidasa GGT, mientras que el cociente GGT/GOT es superior a 1. La ADH presenta valores basales en suero muy bajo, pero tras un administración reiterada de alcohol de eleva rápidamente, que al cesar la ingesta vuelve a bajar en nivel de la enzima. Esta característica hace que los niveles de la enzima sea empleada para diagnosticar alcoholismo.
El alcoholismo también se caracteriza por un déficit de folato, prostaglandinas, prolactina, GH, inmunoglobulinas y metales.
Los marcadores biológicos para la detección de alcoholismo son el volumen corpuscular medio, la hipersideremia y la hipermagnesemia.

Efectos sobre el metabolismo. El etanol modifica la glucemia. En un primer instante aparece un hiperglucemia por movilización del glucógeno hepático, y al cabo de una hora pueden aparecer hipoglucemia, acompañada de hipotermia, convulsiones y acidosis láctica, debida a la fermentación láctica del piruvato lleva a cabo en condiciones anoxigénicas. La ingesta excesiva de alcohol provoca acidosis metabólica (cetoacidosis), donde el metabolito más importante el betahidroxibutirato. El etanol también incrementa los triglicéridos y el colesterol. La fructosa acelera el metabolismo del etanol y beneficia el estado mental, sin embargo puede originar nauseas, vómitos e hipovolemia por incremento de diuresis.

Cánceres. Pueden aparecer cánceres en la boca, faringe, laringe, esófago e hígado por gran ingesta de alcohol.

Acción sobre el sistema endocrino. Aparecen dos vías de influencia:
a) a través de la inervación de las glándulas. El alcohol afecta al sistema nervioso que trastornará las órdenes al tejido glandular. Este, recíprocamente alterará el sistema nervioso. Las catecolaminas (noradrenalina y epinefrina) se elevan en sangre tras ingerir dosis elevadas de etanol. Esto se debe a la secreción de factor de liberación de corticotropinas hipotalámico, que induce la liberación de ACTH y esta a su vez induce la liberación de catecolaminas. Esto puede ser importante en síndrome de abstinencia.
b) A través de metabolitos.
b. 1) Se han conseguida aislar y sintetizar que condensan el acetaldehído con aminas biogénicas, como por ejemplo de síntesis de tetrahidropapaverolina (alcaloide de la benziltetrahidroisoquinolina) a partir de dopamina. La benziltetrahidroisoquinolina en un precursor biológico de la morfina. A partir de serotonina y acetaldehído se obtiene un alcaloide similar a la harmina, con propiedades alucinógenas. En la intoxicación alcohólica dichos metabolitos juegan un papel importante.
b. 2) Se acepta que la producción de alteraciones en el comportamiento sexual como consecuencia de transtornos hepáticos inducidos por el alcohol, se deben al hecho de deprimir el catabolismo, lo que provoca una inversión en el cociente fisiológico andrógenos/estrógenos con influencia sobre la líbido, la potencia sexual y los caracteres sexuales secundarios ( aparición de pecho en varones)
La testosterona se cataboliza en el retículo endoplasmático liso por inducción alcohólica.

Miocardiopatías y cardiopatias. La interferencia sobre la síntesis que induce el alcohol, sumado aun déficit de vitamina B1, provoca afecciones en las fibras musculares por causa del acetaldehído. En el músculo esquelético aparecen lesiones histológicas, como roturas de fibras, aparición de de hialina y degeneración granular, que también aparecen en el miocardio y parecen ser responsables de transtornos cardiacos, como extrasístoles y otras arritmias. El etanol también interfiere sobre los canales de calcio y el acetaldehído, sobre la síntesis de ATP, al lesionar las mitocondrias.
El abuso del alcohol predispone a accidentes vasculares, concretamente cerebrales, embolismo e isquemia por afectación de los vasos sanguíneos, ya que el etanol es inicialmente vasoconstrictor, mientras que el acetaldehído es vasodilatador. También se altera la cascada de coagulación. La OMS admite que el riesgo para los abstemios es ligeramente superior que para los bebedores moderador y considerablemente inferior al de los grandes bebedores.
Pequeñas ingestas de alcohol favorecen la síntesis de HDL y disminuye la de VLDL, lo cual es beneficioso para los niveles de colesterol.

B) Alteraciones nerviosa y psíquicas crónicas.

El etanol es un depresor del sistema nervioso; actúa como un narcótico y deprime la excitabilidad por inhibición por el transporte de electrones y la producción de cambios en la permeabilidad de las membranas neuronales.
El etanol reacciona con las fases lípídicas de las membranas celulares, estableciendo un enlace apolar en las cadenas de hidrocarburos, lo que afecta a la permeabilidad para Ca2+ y K, de los que depende el potencial de acción de las células nerviosas. El etanol disminuye también la actividad de la ATP-asa de las membranas, esencial para el transporte activo. De todo ello resulta que le efecto primario del alcohol sobre el tejido nervioso es la disminución de la excitabilidad, interfiriendo en los fenómenos de excitación; cuando las concentraciones de alcohol son altas se incrementa la depresión cerebral por inhibición de la respiración tisular. La disminución del metabolismo oxidativo, y por tanto, de los fosfatos ricos en energía y alteraciones en las concentraciones de aminoácidos relacionados con el ciclo del ácido cítrico, justifican la afirmación de que el etanol actúa deprimiendo la actividad funcional de la célula nerviosa.
Experimentalmente al añadir alcoholes a sistemas biselares de hidrocarburos, se observa que las moléculas de etanol se orientan en la superficie de las micelas con el extremo alifático hacía dentro y el extremo hidroxilito para fuera; así las moléculas de alcohol actúan como aislantes debilitando las fuerzas de repulsión de la mácela. La membrana de las neuronas posee cargas negativas que fijan cationes calcio y amonio, y el etanol interfiere estas uniones. Ya que los iones calcio actúan como estabilizadores de la estructura de la membrana y en el control de los cambios conformacionales de las macromoléculas de la misma, que ocurren durante la génesis de potenciales de acción, se admite que el etanol participa en la disfunción celular. Este mecanismo también ocurre en los músculos, especialmente en el cardiaco.
La administración crónica de etanol hace que el organismo desarrolle procesos compensatorios que explican el llamado síndrome de abstinencia.
Se ha visto que el área de asociación del cerebro es la más fácilmente depresible ante el alcohol, debido a su mayor desarrollo polisináptico, también se ve afectado el sistema reticular activante, lo que se traduce en una disminución de las aferencias a la corteza y también de las órdenes eferentes. Cuando la depresión cerebral es pequeña se liberan los centros de juicio y control, lo que se traduce en pérdida de inhibiciones y euforia.
Algunos de los transtornos neurológicos crónicos que produce le alcohol son los siguientes

Polineuropatía alcohólica. Se produce a consecuencia de transtornos nutricionales (se deben a desequilibrios en la dieta, a alteración en la absorción y utilización de minerales y deficiencia en vitamina B) y degeneración walleriana en los nervios periféricos, la cual se acompaña de emaciación muscular en las extremidades, alteración del tacto y el dolor, sudoración anormal, torpeza, hormigueo y depresión de los reflejos rotuliano y aquíleo.
Degeneración cerebelosa. Afecta a las de la corteza del cerebelo. Produce ataxia estática y de deambulación y descoordinación motriz en brazos, más disartria y nistagmus.
Síndrome de Wernickle-Korsakoff. Esta constituido por los signos: oftalmoplejia (disminución de la agudeza visual, discromatopsia, escotoma central y ceguera.), ataxia deambuladota, polineuropatía y síndrome de deterioro mental orgánico (con confusión, apatía, amnesia, abulia y confabulación)

Síndromes de privación o abstinencia.
El alcohólico privado de bebidas alcohólicas, tras un periodo de latencia, de uno a seis días, experimenta transtornos físicos y psíquicos; como consecuencia de su dependencia. El síntoma inicial es un temblor rápido y regular, acompañado de ansiedad, excitación y anorexia. Se le suele añadir la aparición de alucinaciones y pesadillas. También pueden aparecer ataques epilépticos o delirium tremens, el cual es la forma más grave y dramática del síndrome de abstinencia alcohólica. Este se caracteriza por el temblor, la agitación, la somnolencia, confusión y alucinaciones. Se une el incremento de la actividad vegetativa con fiebre, taquicardia y hiperspiración que lleva el paciente a al deshidratación. Lo periodos de delirio pueden ser interrumpidos por fases breves de lucidez, pero el delirium tremens siempre supone una urgencia médica que debe tratarse.
Los estados de delirio constituyen una reacción paranoica de gran trascendencia para el alcohólico y su entorno los delirios pueden evolucionar a la violencia y conducta antisocial.
El posible efecto fisiopatológico del síndrome consistiría en la liberación de catecolaminas por el alcohol, de forma que al interrumpirse la absorción de este, el individuo sufre un déficit de secreción de aminotransmisores, con gran alteración neurovegetativa y mental. Por otra parte, al faltar el alcohol, se producirían transtornos por exceso en la conducción nerviosa, al no estar bajo su influencia los elementos enzimáticos y aislantes afectados en la intoxicación.

Alcohol y bebedores.
Se ha tratado de simplificar a los bebedores atendiendo a la cantidad de bebida que suelen ingerir, a la frecuencia de ingestión, el grado de dependencia (incapacidad para abstenerse), de las alteraciones en las relaciones interpersonales y los transtornos físicos. Así los bebedores se dividen en:

1. Bebedor excesivo regular. Bebe diaria y metódicamente de forma excesiva. No buscan ni llegan a embriagarse. Estos individuos tienen una dependencia biología del alcohol. Estos bebedores no buscan el alcohol impulsados por ninguna necesidad física ni psíquica; es un simple abuso que sólo les sirve para afianzarse en una realidad placentera. La dependencia biológica del alcohol se define como una necesidad física (metabólica) del alcohol, que se manifiesta por la capacidad de abstenerse del alcohol más de un día. El individuo es arrastrado o atraído por el alcohol de forma compulsiva.

2. Bebedor enfermo psíquico. Utiliza la bebida como instrumento para estimular o combatir su realidad psicopatológica. El estado anímico juega un importante papel en la atracción alcohólica: el enfermo psíquico trata con la bebida, de modificar las vivencias y tensiones emocionales producidas por la enfermedad, para así reducir el sufrimiento latente en sus vivencias. Este tipo de bebedor se hace con facilidad dependiente psíquico del alcohol. Algunos esquizofrénicos y depresivos pueden convertirse fácilmente en este tipo de bebedor.

3. Bebedor alcoholomano. Se entrega a la bebida con frecuencia irregular, pero cuando lo hace, continúa hasta no poder más, o hasta la completa embriaguez. Su atracción por el alcohol es de carácter impulsivo. El alcoholomano bebe para recrear un mundo a su gusto, y desarrollar su manía sobre una dependencia psicológica, que raramente conduce a la dependencia biológica. Siente un ansia irresistible e intermitente de conquistar vivencias de liberación mediante el alcohol. La alcoholomanía está vinculada con mecanismos neuróticos, como histerias, fobias, angustias, entre otros. Pues estos pueden intervenir en la génesis de la alcoholomanía, que a su vez puede contribuir a desarrollarlos.

El alcohólico es el que diariamente ingiere más alcohol del que puede eliminar (un individuo sano de 70Kg podría ingerir como máximo 175g de alcohol al día sin ser considerado alcohólico). Si un individuo esta habituado aún podría metabolizar más el alcohol, pero conforme se deteriora el hígado, resistirá menos cantidad, hasta embriagarse con una única copa. También se considera que un alcohólico es el que ha perdido la capacidad de abstenerse de beber y padece una enfermedad progresiva por dependencia del alcohol.

C) Efectos de la intoxicación etílica aguda.

El alcohol es un agente causante de accidentes, suicidios, intoxicaciones, reacciones agresivas y absentismo laboral.
Cualquier concentración de alcohol origina reducción de la excitabilidad nerviosa y transmisión neuromuscular. Inicialmente, se produce esta inhibición en el sistema reticular activante, permitiendo una desinhibición de la corteza cerebral que se manifiesta como euforia, a esto contribuye una acción transitoria de liberación de neurotransmisores por las glándulas suprarrenales. Pero inmediatamente se presente, de forma más evidente, la depresión nerviosa en una serie de etapas:
Excitación e euforia
Confusión mental
Anestesia e hipnosis
Progresiva disminución de la conciencia y paro respiratorio
Los clínicos de la intoxicación alcohólica incluyen:
Visión doble, cierre de pupila, dificultad de acomodación, alteración del sentido de la profundidad y decremento del campo visual lateral. Se disminuye la adaptación a la oscuridad.
Dificultad o lentitud de comprensión.
Lentitud de los reflejos; aunque el sujeto, por su lentitud de comprensión, puede estimar que los reflejos están acelerados.
Decremento de la capacidad crítica y el sentido de la responsabilidad con menosprecio del riesgo.
Alteración del habla y del andar (ataxia).
Pérdida de la capacidad de decisión e incapacidad de reacción ante un imprevisto.

Los individuos con 4,5-5,5g/ml de alcohol en sangre están en coma. En cantidad superior resulta fatal por producir fallos respiratorios.
Se reconoce una enfermedad denominada intoxicación patológica o más propiamente idiosincrásica del alcohol, que se manifiesta por marcados cambios de comportamiento, generalmente con agresividad, tras ingestión de una cantidad insuficiente para alterar a la mayoría de las personas. Esta enfermedad puede desencadenar conductas agresivas antisociales o ilegales.
Por otro lado hay individuos mucho más resistentes que la mayoría, en este grupo no deben incluirse a los que por una gran capacidad metabólica natural o inducida por el consumo, son capaces de catabolizar el alcohol a gran velocidad, por lo que se defienden de alcanzar altos niveles de alcoholemia.

SISTEMA CIRCULATORIO

El sistema circulatorio es el responsable de transportar los nutrintes y oxígeno a todas las células del organismo, así como de recoger los productos residuales y el CO2. Los líquidos circulantes poden desplazarse por un sistema de canales o cavidades corporales, o bien por un sistema de vasos sanguíneos.

Evolución del sistema circulatorio:

En las esponjas y en la mayoría de los celentéreos no existe un sistema circulatorio propiamente dicho. La difusión de los nutrintes tiene lugar de una célula a otra sin grandes problemas. Unicamente en algunos celentéreos la cavidad gastrovascular presenta ramificaciones para facilitar la distribución de los nutrintes a todas las células del organismo.
La mayoría de los invertebrados posee un sistema circulatorio abierto, en el que la hemolinfa circula a través de un sistema de canales o senos. Muchos invertebrados poseen además estructuras pulsátiles para dirigir la circulación de la hemolinfa. En algunos grupos, estas estructuras de bombeo no son más que simples vasos con cierta capacidad contráctil, pero también existen grupos que poseen órganos más especializados y complejos.
Los vertebrados y algunos grupos de invertebrados poseen sistemas circulatorios cerrados con auténticos vasos sanguíneos con endotelio de origen mesodérmico. Los sistemas circulatorios cerrados presentan siempre un órgano impulsor de sangre bien diferenciado.

La circulación sanguínea:

En muchoss invertebrados y en los vertebrados inferiores la circulación de la sangre es sencilla. En estos casos la sangre impulsada por el órgano bombeador recorre todo el cuerpo pasando por los órganos respiratorios para luego volver de nuevo al corazón. En la circulación doble de los vertebrados superiores la sangre sigue dos circuitos distintos. En la circulación menor la sangre va desde el corazón a los órganos respiratorios, y desde ahí regresa al corazón para ser impulsada al resto del cuerpo en la circulación mayor.

SISTEMA CIRCULATORIO DE LOS VERTEBRADOS

En el sistema circulatorio de los vertebrados distinguimos tres componentes básicos:

· Conjunto de los vasos linfáticos
· Conjunto de los vasos sanguíneos
· Corazón: es un vaso sanguíneo modificado especialmente para la función de bombeo de la sangre.

Vamos a describir a continuación todos estos elementos.

Los vasos linfáticos:

Los vasos linfáticos recogen los líquidos intersticiales que se forman en los diversos tejidos del cuerpo. Los vasos linfáticos comienzan como capilares de fondo ciego que recogen la linfa. Los capilares se van uniendo para formar vasos mayores y reunirse finalmente en dos grandes vasos denominados conducto torácico y conducto linfático.
Los dos grandes vasos linfáticos contactan con el sistema venoso. Desembocando en las venas subclavias y yugulares internas. La circulación de la linfa es más lenta que la de la sangre, pues unicamente es impulsada por la musculatura que rodea los vasos linfáticos. Los vasos sanguíneos suelen ir paralelos a vasos arteriales y prolongaciones del sistema nervioso formando los paquetes neurovasculares.

Los vasos sanguíneos:

Existen varios tipos de vasos sanguíneos atendiendo a su calibre. Las funciones y estructura de cada tipo de vaso son ligeramente distintas. Comezaremos estudiando los capilares.

Los capilares sanguíneos:

Los capilares sanguíneos tienen un diámetro de entre 7 y 9 mm. La función de estos vasos es permitir el intercambio de sustancias entre la sangre y las células de los tejidos. La irrigación de los diversos órganos varía un poco. Así, órganos con una gran actividad metabólica como los pulmones presentan una red capilar más densa. Los capilares tienen un endotelio monoestratificado plano de origen mesodérmico asentado sobre una lámina basal. Otro tipo de células que suelen aparecer asociadas a los capilares son los pericitos o células adventicias. Los pericitos están rodeados por la membrana basal aunque se sitúan por fuera de la misma. Los pericitos son fibroblastos modificados con capacidad contráctil. Se distinguen tres tipos de capilares:

Capilares cerrados: las células del endotelio están imbricadas, de modo que el capilar está sellado. La función de este tipo de capilares es fundamentalmente de conducción, pues las sustancias deberán atravesar las células para salir o entrar en el vaso. Las células del endotelio presentan uniones gap y en su citoplasma se pueden observar vesículas de pinocitosis. Este tipo de capilares es habitual en los pulmones y el cerebro por ejemplo.
Capilares abertos o fenestrados: las células del endotelio de estos capilares presentan poros intracelulares de 30 a 50 mm de diámetro, son los llamados diafragmas. Estos capilares se hallan en zonas donde se produce un mayor intercambio de sustancias con la sangre, como e lnas glándulas endocrinas o en la mucosa intestinal.
Capilares sinusoides: los capilares sinusoides son de mayor diámetro y tienen una forma más irregular. El endotelio es discontinuo y las células endoteliales presentan poros intracelulares. En estos poros suelen encontrarse células fagocíticas. La lámina basal de los sinusoides es discontínua, lo que facilita el intercambio de sustancias.

Venas y arterias:

Las venas y arterias presentan tres capas que envuelven el endotelio, son la túnica íntima, media y adventicia. Cada una de estas capas se divie a su vez en varias subcapas. Veámoslas a continuación:

Túnica íntima: la primera capa de la túnica íntima es el propio endotelio con la lámina basal. Debajo del endotelio hay una fina capa de tejido conjuntivo denominada estrato subendotelial que puede no estar presente en los vasos de menor calibre. La última capa es la lámina limitante interna, constituída exclusivamente por fibras de elastina. Esta capa confiere al vaso elasticidad y capacidad para extenderse y encogerse. La lámina limitante externa puede ser discontínua y presentar huecos. Las arterias presentan más fibras elásticas que las venas, en los cortes de tejido suelen presentar una forma más uniforme.
Túnica media: en los vasos de mayor calibre se distinguen dos subcapas dentro de la túnica media. La capa más interna está constituida por fibras musculares lisas en disposición circular. A continuación se sitúa la lámina limitante externa, una capa elástica más desarrollada en las arterias. En el corazón, en lugar de la túnica media encontramos el miocardio.
Túnica adventicia: esta es una capa de tejido conjuntivo denso. Las grandes venas tienen una túnica adventicia muy notable. En el conjuntivo de la túnica adventicia abundan las fibras de colágeno, que se disponen paralelas al eje longitudinal del vaso sanguíneo. Es habitual encontrar también fibras musculares lisas también en disposición longitudinal. Por esta capa discurren vasos de pequeño calibre que irrigan las células de las túnicas. El conjunto de estos vasos y capilares recibe el nombre de vasa vasorum. En las arterias la vasa vasorum nn pasa de la túnica adventicia, mientras que en las venas alcanzan la túnica media. La túnica adventicia del corazón es en realidad una serosa, y recibe el nombre de pericardio.

En general, las arterias son más elásticas y resistentes para soportar la presión de la sangre que se bombea con fuerza desde el corazón. La circulación en las venas es más rápida que en las arterias, y en ocasiones existe una tendencia al retroceso de la sangre. Para evitar esto, la túnica íntima de las venas presenta unos repliegues denominados válvulas semilunares. Además, la circulación está ayudada en parte por la musculatura que rodea los vasos. Además, los vasos linfáticos también presentan válvulas, pero mucho más numerosas. También tienen túnica íntima, aunque mucho más fina, así como vasa vasorum y nervios.

El corazón:

El corazón es el encargado de bombear la sangre por los vasos del sistema circulatorio y distribuirla por todo el cuerpo. Este órgano resulta de la modificación y especialización de un vaso sanguíneo. El corazón se contráe rítmicamente gracias a un notable desarrollo muscular. En los mamíferos el corazón está compartimentado en cuatro cámaras como resultado del plegamiento y tabicación de los primitivos tubos cardíacos. Cando miramos un corazón de frente resulta que la porción superior es en realidad la base del órgano.
En la parte superior se distinguen dos aurículas, mientras que en la porción inferior hay dos ventrículos. Las aurículas tienen unas paredes más delgadas que las de los ventrículos. La sangre entra en las aurículas a través de las venas. Los ventrículos tienen unas paredes más fuertes y una musculatura más desarrollada para bombear la sangre y distribuirla por el cuerpo a través de las arterias.

La circulación en el corazón:

La sangre, tras recorrer todo el cuerpo llega a la aurícula derecha a través de la vena cava. La aurícula impulsa la sangue al ventrículo derecho, y por la arteria pulmonar se dirige a los pulmones para oxigenarse. Desde los pulmones la sangue retorna al corazón por la vena pulmonar, en esta ocasión por la aurícula izquierda. De la aurícula izquierda pasa al ventrículo izquierdo, que bombea la sangre a la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo. El paso de la sangre entre las aurículas y los ventrículos y entre las arterias de salida está regulado por válvulas.

Las túnicas del corazón:

Como se ha dicho antes, el corazón no es más que un vaso sanguíneo, y como tal presenta tres túnicas, aunque en este caso reciben unos nombres especiales. Son las siguientes:

Endocardio: se corresponde con la túnica íntima, pero no presenta las mismas capas. El endotelio se sitúa sobre una lámina basal contínua. La función del endocardio es únicamente la conducción, no hay intercambio de sustancias en el corazón. A continuación se sitúa el estrato subendotelial de conjuntivo con fibras elásticas. El endocardio no posee lámina limitante interna de elastina, en su lugar se observa una capa de tejido conjuntivo laxo denominada capa subendocárdica externa. Por aquí transitan vasos sanguíneos, fibras de Purkinje, elementos del haz de Hiss, y también se encuentran fibras musculares.
Miocardio: el miocardio está constituido integramente por fibras musculares estriadas. En los ventrículos se distinguen dos capas: una capa superficial en la que las fibras se disponen en espiral, y una capa profunda con las fibras en disposición circular.
Pericardio: el corazón está suspendido dentro del celoma, por lo que la última capa de su envoltura debe ser un exotelio, esto es una serosa. En la parte más externa del pericardio se observan acúmulos de tejido adiposo formando la llamada capa subepicárdica. Por aquí transitan los vasos coronarios y también algunos nervios.

El corazón permanecese suspendido en la cavidad celomática por medio de un esqueleto fibroso denso constituido por tejido conjuntivo denso con fibras de colágeno.

Las válvulas cardíacas:

El corazón posee cuatro válvulas que regulan el paso de sangre de las aurículas a los ventrículos y a continuación a las arterias. Las válvulas no son más que repliegues de endotelio. La función de estas válvulas es la de impedir el retorno de la sangre. Hay dos válvulas semilunares y otras dos auriculoventriculares:

- Válvula tricúspide: situada entre la aurícula y el ventrículo derecho. Su nombre se debe a su estructura con tres lóbulos o valvas.
- Válvula bicúspide: situado entre la aurícula y el ventrículo izquierdo. Está formada por dos repliegues, de ahí el nombre.
- Válvula aórtica: situada al comienzo de la arteria aorta.
- Válvula pulmonar: situada al comienzo de la arteria pulmonar.


El sistema autónomo de conducción:

En el corazón se puede observar un tejido especializado en la conducción de impulsos contráctiles. Este tejido está constituído por fibras cardíacas especializadas, las células de Purkinje, que se agrupan en unas estructuras denominadas nódulos:

- Nódulo sinoauricular: es el marcapasos del corazón, aquí se originan los impulsos que inducen el latido del corazón.
- Nódulo aurículoventricular: situado junto al tabique que separa la aurícula del ventrículo. Aquí comienza el haz de Hiss.
Las células de Purkinje tienen uniones gap que facilitan la transmisión del estímulo. El haz de Hiss está constituído por una red densa de células de Purkinje. Las células del nódulo sinoauricular situado en la aurícula derecha sufren despolarizaciones rítmicas y espontáneas de la membrana plasmática. La despolarización se transmite al nódulo aurículoventricular, donde se condensa de nuevo antes de transmitila por el haz de Hiss a ambos ventrículos.
Según el estímulo vaya de un nodo a otro por el haz de Hiss, las fibras musculares de las aurículas y de los ventrículos son estimuladas para contraerse. El haz de Hiss está bifurcado en dos ramas, dorsal y ventral, que rodean los ventrículos como un cinturón. La despolarización de las células del nódulo sinoauricular es espontánea, luego el latido del corazón también es espontáneo. El sistema nervioso autónomo participa como regulador de frecuencia del latido. El SNA está constituido por dos subsistemas antagónicos:

- Sistema simpático: aumenta la frecuencia del latido.
- Sistema parasimpático: diminuye la frecuencia del latido.